Modele de presentation de foie gras

Au-delà de trouver un «remède» à la maladie du foie gras non alcoolisé, un expert à la réunion du foie 2018 a appelé les médecins et les gouvernements pour lutter contre la cause première de la maladie. Référence: marin V, Rosso N, Dal Ben M, Raseni A, Boschelle M, Degrassi C, et coll. (2016) un modèle animal pour la maladie du foie gras non alcoolique juvénile et la stéatohépatite non alcoolisée. PLoS ONE 11 (7): e0158817. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0158817 un nouvel agoniste des récepteurs thyroïdiens — MGL-3196 — a montré une réduction soutenue de la graisse du foie et d`autres marqueurs de stéatohépatite non alcoolisée dans une étude de 36 semaines, selon les données présentées à la réunion du foie 2018. «La maladie du foie gras non alcoolique en général a trois impacts importants ou la charge, que j`appelle la charge globale de la maladie du foie gras non alcoolisé: il y a clinique… liées à la mortalité et aux complications de la cirrhose; Il y a un résultat rapporté par le patient, qui est un substitut pour l`expérience du patient; et il ya aussi l`utilisation de la recherche, Younossi dit Healio gastroentérologie et la maladie du foie. Lire la suite le foie gras alcoolique est une conséquence précoce et réversible de la consommation excessive d`alcool. Le foie gras se développe chez chaque individu qui consomme plus de 60 g d`alcool par jour. De nombreux mécanismes de foie gras induit par l`éthanol ont été proposés.

L`augmentation du taux hépatique de glycérol 3-phosphate (3-GP) après l`ingestion d`éthanol est reliée à une augmentation du rapport de la forme oxydée de nicotinamide adénine dinucléotide (NAD +) à la forme réduite (NADH) dans le foie. Une concentration plus élevée de 3-GP entraîne une estérification accrue des acides gras. Plus de 10 ans, de 2005 à 2014, le nombre de patients avec un diagnostic de maladie hépatique non alcoolique a augmenté de 260% et les coûts de saut 86%, selon les données présentées à la réunion du foie 2018. La maladie du foie gras non alcoolique (NAFLD) et la stéatohépatite non alcoolisée (NASH) sont les manifestations hépatiques du syndrome métabolique; inquiétante est l`augmentation en plein essor de l`âge pédiatrique. Pour recréer le spectre complet de la pathologie hépatique juvénile et enquêter sur l`impact sur le genre, les souris mâles et femelles C57Bl/6 ont été nourris avec un régime alimentaire riche en graisses plus le fructose dans l`eau potable (HFHC) immédiatement après le sevrage (égal à 3 ans d`âge humain), et la maladie progression suivie pendant 16 semaines, jusqu`à ce que les adultes (égaux à 30 ans d`âge humain). 100% des sujets des deux sexes sur le régime de HFHC ont développé une stéatose en 4 semaines, et un certain degré de fibrose en 8 semaines, avec le 86% des mâles et 15% des femelles présentant une fibrose de stade 2 à 16 semaines.